Seudomembrana traqueal fibrinosa obstructiva
luego de la intubación traqueal
[Obstructive fibrinous tracheal pseudomembrane
after tracheal intubation]
Guillermo
Chiappero,1* Alejandra Falduti,1 María Eugenia Catini,1 Fernando Chiappero2
1 División Terapia Intensiva, Hospital General
de Agudos “Dr. Juan A. Fernández”, Ciudad Autónoma de Buenos Aires
2 Servicio de Kinesiología, Hospital Municipal
“Dr. Diego Thompson”, San Martín, Buenos Aires, Argentina
* Correspondencia: gchiappero@intramed.net
Los
autores no declaran conflictos de intereses.
Resumen
La seudomembrana traqueal fibrinosa
obstructiva es una complicación poco frecuente que puede desarrollarse luego de
la intubación endotraqueal. Suele presentarse como una obstrucción repentina de
la vía aérea y culminar en el fracaso de la extubación. Se describe un caso
clínico de una paciente con shock séptico secundario a neumonía grave adquirida
en la comunidad que requirió intubación endotraqueal y ventilación mecánica, y
tuvo dos fallas de extubación por estridor inspiratorio y, por esta razón, se
realizó una traqueostomía. Posteriormente se evaluó la vía aérea mediante
broncoscopia flexible y se observó una seudomembrana que ejercía un mecanismo
valvular que obstruía, casi por completo, el extremo distal de la cánula de
traqueostomía, por lo que se decidió extraer la cánula y asegurar la vía aérea
mediante intubación endotraqueal. A las 48 h se repitió el estudio
broncoscópico que no reveló seudomembranas residuales. Se considera que el
diagnóstico oportuno de la seudomembrana traqueal a través de la exploración
endoscópica de la vía aérea fue determinante para que la paciente fuera
extubada con éxito.
Palabras clave: Seudomembrana traqueal; intubación
endotraqueal; broncoscopia flexible; obstrucción de la vía aérea.
Abstract
Obstructive fibrinous tracheal pseudomembrane is
a rare complication that can develop after endotracheal intubation. It usually
presents as a sudden airway obstruction and culminates in failed extubation. We
describe a clinical case of a patient with septic shock secondary to severe
community-acquired pneumonia who required endotracheal intubation and
mechanical ventilation and who presented two extubation failures due to
inspiratory stridor; for this reason, a tracheostomy was performed.
Subsequently, the airway was evaluated through flexible bronchoscopy where a
pseudomembrane was observed, which exerted a valve mechanism that obstructed
the distal end of the tracheostomy cannula almost completely, so it was decided
to extract the cannula and secure the airway by endotracheal intubation. After
48 hours, the bronchoscopic study was repeated, and it did not show residual
pseudomembranes. The timely diagnosis of the tracheal pseudomembrane through
endoscopic exploration of the airway was essential for the patient to be
successfully extubated.
Key words: Tracheal pseudomembrane; endotracheal
intubation; flexible bronchoscopy; airway obstruction.
Introducción
La seudomembrana traqueal fibrinosa
obstructiva (STFO) es una complicación poco frecuente de la intubación
endotraqueal, que suele presentarse como una obstrucción repentina de la vía
aérea y puede resultar en el fracaso de la extubación.1-4 Los síntomas son inespecíficos (tos, ronquera,
estridor y dificultad respiratoria) y puede imitar diferentes cuadros, como
espasmo o edema laríngeo, parálisis o disfunción de las cuerdas vocales y
retención aguda de secreciones traqueobronquiales, entre otras.1-4
Si no se realiza un rápido diagnóstico y
se administra un tratamiento adecuado y oportuno, la STFO puede causar una
obstrucción traqueal aguda que pone en riesgo la vida.1-4
Presentamos un caso de STFO posintubación.
Presentación del caso
Mujer de 87 años, con antecedentes de diabetes, hipertensión arterial, gota, neuropatía diabética y con dependencia de oxígeno (se desconoce la causa) que ingresó en la sala de emergencias por malestar general, disnea, vómitos y diarrea. Residía habitualmente en los Estados Unidos y manifestó haber recibido la vacunación completa contra la COVID-19.
Sus signos vitales eran: frecuencia cardíaca110 latidos por minuto, presión arterial 110/70 mmHg, frecuencia respiratoria 30 respiraciones por minuto, saturación arterial por oximetría de pulso 82% con una cánula nasal de oxígeno a 3 litros por minuto. La paciente relata que, por sus antecedentes, su saturación habitual es 91% con cánula nasal a 3 litros por minuto.
Una prueba rápida de antígeno SARS-CoV-2 fue negativa y la reacción en cadena de la polimerasa, no detectable.
En el examen clínico, se detectaron roncus diseminados, rales crepitantes y soplo tubario en la base derecha.
Se realizó una tomografía computarizada de tórax que mostró una imagen de consolidación con broncograma aéreo a nivel del segmento posterior del lóbulo superior derecho compatible con proceso infeccioso.
Los resultados relevantes de los análisis bioquímicos fueron: marcada leucocitosis (28.700 glóbulos blancos por mm3, con 87% de neutrófilos), creatinina 2,3 mg/dl, lactato deshidrogenasa 234 UI/l, proteína C reactiva 23,5 mg/dl y lactato 3,2 nmol/l. Se tomaron muestras para cultivo y se inició un tratamiento antibiótico empírico para neumonía grave adquirida en la comunidad.
Ante la presencia de shock y el empeoramiento de la insuficiencia respiratoria, se decidió proceder con la intubación endotraqueal y la ventilación mecánica. La paciente ingresó en la Unidad de Terapia Intensiva con diagnóstico de shock séptico secundario a neumonía grave adquirida en la comunidad.
Días después, se observó una buena respuesta al tratamiento y una mejoría clínica, por lo que se inició la desvinculación de la ventilación mecánica. En dos oportunidades, la extubación fracasó como consecuencia de la disnea, el estridor inspiratorio, la hipercapnia y una marcada dificultad respiratoria. El primer intento de extubación se realizó a los 9 días del ingreso y el segundo, a los 11 días. Requirió reintubación de urgencia después de cada fracaso.
A excepción de la dificultad respiratoria, el resto del examen físico no revelaba otros datos de interés. Los episodios se diagnosticaron como probable edema de laringe y se inició tratamiento con corticoides y broncodilatadores.
Tras 14 días de intubación, fue sometida a una traqueostomía percutánea, sin complicaciones inmediatas. No obstante, la ventilación fue dificultosa, porque la presión pico en la vía aérea estaba significativamente elevada aún en ausencia de secreciones o broncoespasmo. Por este motivo, se programó un estudio endoscópico para descartar lesiones estructurales o una cánula de traqueostomía inadecuada para las características anatómicas de la paciente.
La broncoscopia flexible que se realizó por la cánula de traqueostomía mostró una membrana grisácea y anular que estaba adherida a la pared traqueal posterior a nivel del extremo distal de la cánula de traqueostomía (Figura 1). Además, se visualizaba un sector desprendido que se movía libremente en la vía aérea con el ciclo respiratorio para obstruir casi por completo la cánula de traqueostomía en forma de válvula (Figura 2). Ante la imposibilidad de aspirarlo, se decidió asegurar la vía aérea mediante la intubación endotraqueal. Al retirar la cánula, se extrajo parte de la seudomembrana.
Figura 1. Evaluación endoscópica realizada por
la cánula de traqueostomía. Se observa una seudomembrana grisácea adherida a la
pared posterior de la tráquea.
Figura 2. Sector móvil de la seudomembrana que
obstruye intermitentemente la luz de la cánula de traqueostomía.
Posteriormente se exploró la tráquea a través del tubo endotraqueal y solo se observaron restos de la seudomembrana adheridos a la pared traqueal posterior que no obstruían la vía aérea ni disminuían su luz (Figura 3).
Figura 3. Restos de seudomembrana en la pared
traqueal posterior.
A las 48 h, se repitió la broncoscopia flexible que no mostró evidencia de seudomembranas residuales ni ninguna otra lesión significativa en la pared traqueal (Figura 4).
Figura 4. Evaluación endoscópica realizada a
la 48 h que no muestra lesiones residuales.
Los síntomas de la paciente mejoraron inmediatamente después de retirar la seudomembrana, pudo ser ventilada sin problemas, desvinculada de la ventilación mecánica y extubada con éxito el día 24 de internación.
Permaneció estable hasta el alta.
Discusión
La expresión STFO se utiliza para
describir el desarrollo de seudomembranas de causas no infecciosas.1
El primer caso fue publicado en 1981,
por Sigrist et al; más tarde, Harbison et al comunicaron un cuadro muy raro y
potencialmente mortal que consiste en estridor y el desarrollo de una membrana
fibrinoide traqueal después de la intubación endotraqueal sin una infección
asociada.2,3 Pero
el término STFO fue propuesto por Deslée et al, quienes describieron, en una
serie de 10 pacientes, el desarrollo de una seudomembrana blanquecina, tubular
y gruesa que moldeaba la pared traqueal después de la intubación y que, según
postulaban, representa el primer paso de un proceso que, en última instancia,
podría conducir a la estenosis traqueal. Siete de estos pacientes desarrollaron
estridor y uno murió como resultado directo de la obstrucción de la vía aérea.1
Los mecanismos implicados en el
desarrollo de seudomembranas después de la intubación endotraqueal no son
claros. La isquemia e inflamación de la mucosa traqueal debido a la alta
presión del manguito del tubo traqueal, el uso de un tubo traqueal de tamaño
inadecuado y la mayor duración de la intubación son los factores predisponentes
más importantes en la formación de seudomembranas.1,4-6
Cuando la presión del manguito excede
los 30 mmHg, puede provocar isquemia de la mucosa y el daño traqueal
superficial ocasionado causa ulceración y desprendimiento del epitelio traqueal
que puede conducir a un tapón tisular local, macroscópicamente visible,
compuesto por material fibrinoso con infiltración polimorfonuclear y células
epiteliales necróticas en el sitio del manguito endotraqueal.1,7,8
Sin embargo, en algunos casos, podría
ser el resultado de una lesión directa de la mucosa secundaria a una intubación
forzada y traumática.9 También se han mencionado otras causas, como
el reflujo ácido gástrico. Kang et al publicaron un caso en el que la presión
del manguito durante la intubación se mantuvo en 15 cm H2O; sin embargo, el paciente desarrolló
STFO después de 72 h de la extubación. Como el paciente tenía antecedentes de
vómitos y la intubación fue traumática, la lesión cáustica de la mucosa
traqueal se describió como uno de los factores etiológicos para el desarrollo de
STFO.7
La STFO se presenta como una obstrucción
repentina de la vía aérea superior, típicamente con disnea y estridor que, por
lo general, sobreviene poco después de la extubación, aunque la aparición de
los síntomas varía de tres horas a 15 días posteriores a la extubación.1,4,10 No
obstante, el cuadro clínico puede ser desafiante, especialmente cuando la
obstrucción adopta la forma de válvula y da como resultado una disnea
posicional o intermitente. Además, algunos pacientes pueden permanecer
asintomáticos si la membrana no se desprende u obstruye la luz traqueal.1,4,11,12
En muchas ocasiones, la insuficiencia
respiratoria después de la extubación probablemente se atribuya a espasmo
laríngeo, edema glótico o retención de secreciones, un hallazgo común en la
Unidad de Terapia Intensiva. La reintubación, en estos casos, puede ser
terapéutica y ocultar el diagnóstico si las lesiones seudomembranosas se
desprenden y se eliminan con la aspiración traqueal o, en el momento de la
extubación, se extrae el tubo endotraqueal junto con parte o la totalidad de la
seudomembrana.4,11,13
La fibrobroncoscopia es la clave para el
diagnóstico y, para algunos autores, es también un procedimiento exitoso para
su tratamiento, en el que, además, se pueden aplicar estrategias terapéuticas
adicionales, como láser, crioterapia o dilatación con balón.4,5,7,9 Sin
embargo, la broncoscopia rígida sigue siendo el tratamiento de elección para la
extirpación mecánica de las lesiones. En la mayoría de los casos, las STFO se
eliminan fácilmente mediante broncoscopia rígida y los pacientes casi siempre
se recuperan sin lesiones residuales.4,6,8,10,11
Además de la broncoscopia, los estudios
por imágenes de tórax, en particular la tomografía computarizada, también son
útiles para el diagnóstico de la STFO.6,8,10,12 En
ocasiones, esta condición puede diagnosticarse por expectoración espontánea de
la seudomembrana.14,15
Conclusiones
Los signos clínicos compatibles con obstrucción de la vía aérea, detectados en la paciente tanto en el momento de la falla de la extubación, como durante la ventilación mecánica luego de la traqueostomía coinciden con los descritos en la bibliografía. Cabe destacar que el abordaje inicial para asegurar la vía aérea en la emergencia fue el convencional con el uso de la intubación endotraqueal. La exploración de la vía aérea mediante broncoscopia flexible permitió un diagnóstico oportuno de STFO y, una vez resuelta la causa de la obstrucción, se logró con éxito la extubación de la paciente. Haber contado con el equipamiento y el personal idóneo para realizar el estudio y la interpretación de sus resultados fue clave para la resolución de este caso clínico.
Bibliografía
1.
Deslée G, Brichet A, Lebuffe G, et al. Obstructive
fibrinous tracheal pseudomembrane. A potentially fatal complication of tracheal
intubation. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162(3 Pt 1): 1169-1171. https://doi.org/10.1164/ajrccm.162.3.9910047
2.
Sigrist
T, Dirnhofer R, Patscheider H. [Rare complications following tracheotomy and
intubation]. Anaesthesist 1981; 30(10): 523-527. [En alemán] PMID: 7304907
3.
Harbison
C, McNicholas L. Acute stridor due to an upper tracheal membrane following
endotracheal intubation. Eur
Respir J 1999; 14(5): 1238. https://doi.org/10.1183/09031936.99.14512389
4.
Ammar
Y, Vella-Boucaud J, Launois C, et al. Obstructive
fibrinous tracheal pseudomembrane. Anesth Analg 2017; 125(1): 172-175. https://doi.org/10.1213/ANE.0000000000001408
5.
Talwar A,
Patel N, Omonuwa K, Lisker G. Postintubation
obstructive pseudomembrane. J Bronchol 2008; 15(2): 110-112. https://doi.org/10.1097/LBR.0b013e31816bae3a
6.
Yildirim
BB, Karalezli A, Hasanoglu HC, Kandemir O. Obstructive fibrinous tracheal
pseudomembrane. J Bronchology Interv Pulmonol 2012; 19(2): 129-131. https://doi.org/10.1097/LBR.0b013e31824f525f
7.
Kang HH,
Kim JW, Kang JY, et al. Obstructive fibrinous tracheal pseudomembrane after
tracheal intubation: a case report. J Korean Med Sci 2010; 25(9): 1384-6. https://doi.org/10.3346/jkms.2010.25.9.1384
8.
Patolia
S, Enriquez D, Schmidt F, Quist J. Obstructive fibrinous tracheal
pseudomembrane. J Bronchology Interv Pulmonol 2013; 20(1): 63-65. https://doi.org/10.1097/LBR.0b013e318281a332
9.
Takanami
I. Life-threatening stridor due to membranous tracheitis as a rare complication
of endotracheal intubation: report of a case. Surg Today 2003; 33(4): 285-286. https://doi.org/10.1007/ s005950300063
10. Sehgal IS, Dhooria S, Bal A, et al. Obstructive
fibrinous tracheal pseudomembrane after endotracheal intubation. Respir Care
2016; 61(9): 1260-1266. https://doi.org/10.4187/respcare.04662
11. Lins M, Dobbeleir I, Germonpre P, et al.
Postextubation obstructive pseudomembranes: a case series and review of a rare
complication after endotracheal intubation. Lung 2011; 189(1): 81-86. https://doi.org/10.1007/s00408-
010-9263-2
12. Rice BL,
Culver DA, Santacruz JF, et al. Obstructive
fibrinous tracheal pseudomembrane. Ann Thorac Surg 2011; 92(6): e115-e117. https://doi.org/10.1016/j.athoracsur.2011.05.099
13. Nakwan N. Obstructive fibrinous tracheal
pseudomembrane: a rare condition in postextubation stridor. Respir Care 2014;
59(7): e91-e93. https://doi.org/10.4187/respcare.02857
14. Fiorelli A, Vicidomini G, Messina G, Santini M.
Spontaneous expectoration of an obstructive fibrinous tracheal pseudomembrane
after tracheal intubation. Eur J Cardiothorac Surg 2011; 40(1): 261-263. https://doi.org/10.1016/j.ejcts.2010.11.027
15. Manassero A, Ugues S, Bertolaccini L, et al. A very
early stage of obstructive fibrinous tracheal pseudo-membrane formation. J Thorac
Dis 2012; 4(3): 320-322. https://doi.org/10.3978/j.issn.2072-1439.2012.05.10