Embolia grasa cerebral masiva. Lecciones de un caso clínico
[Massive Cerebral Fat Embolism: Lessons from a Clinical Case]
Geovanny G. García Cox,a* Johanna D. Suárez Orrala,b Dana N. Guevara Moreira,a Andrés P. Urbano Zambrano,a Oswaldo A. Bolaños Ladineza
a Servicio de Terapia Intensiva, Hospital Clínica San Francisco,
Guayaquil, Ecuador
b Servicio de Terapia Intensiva, Instituto Oncológico Nacional “Dr. Juan
Tanca Marengo” (SOLCA), Guayaquil, Ecuador
* Correspondencia:
geovanny_gc@yahoo.es
Los
autores no declaran conflictos de intereses.
https://doi.org/10.64955/jratiy2025x928
Resumen
El síndrome de embolia grasa cerebral se caracteriza, en la mayoría de
los casos, por el predominio de síntomas neurológicos ante el antecedente de
una fractura de hueso largo o después de una cirugía ortopédica. Se presenta el
caso de un hombre de 45 años que sufrió fracturas complejas de tibia y peroné,
y complicaciones severas localizadas y sistémicas, a raíz de un accidente de
tránsito. Tras la estabilización del cuadro clínico, en los días siguientes de
recuperación, cumplía con criterios mayores y menores para el diagnóstico de
embolia grasa con compromiso neurológico. Una vez descartados los diagnósticos
diferenciales y dados los antecedentes, se solicitó una resonancia magnética
cerebral que reveló un patrón de campo de estrellas y confirmó el diagnóstico
de embolia grasa cerebral. Este caso resalta la importancia de la
vigilancia clínica de los pacientes con traumatismos graves, en quienes la
embolia grasa puede complicar el manejo posoperatorio. La resonancia magnética
fue fundamental para el diagnóstico, y el seguimiento multidisciplinario es
esencial para abordar las secuelas y mejorar la calidad de vida del
paciente.
Palabras clave: Embolia grasa; cerebro; sistema
nervioso; shock; resonancia magnética.
Abstract
Cerebral fat embolism syndrome is characterized by the predominance of
neurological symptoms following a long bone fracture or after orthopedic
surgery in most cases. We present a 45-year-old male patient who sustained
complex fractures of the tibia and fibula due to a traffic accident, resulting
in severe localized and systemic complications. After stabilizing his clinical
condition, he met major and minor criteria for the diagnosis of fat embolism
with neurological involvement. Once differential diagnoses were ruled out and
with knowledge of the patient’s history, a brain magnetic resonance revealed a
starfield pattern confirming the diagnosis of cerebral fat embolism. This case
highlights the importance of clinical surveillance in patients with severe trauma,
where fat embolism can complicate postoperative management. Magnetic resonance
imaging was crucial for the diagnosis, and multidisciplinary follow-up is
essential to address the sequelae and improve the patient’s quality of
life.
Keywords: Fat embolism; brain; nervous system;
shock; magnetic resonance imaging.
Introducción
El síndrome
de embolia grasa cerebral se caracteriza por el desarrollo de signos y síntomas
neurológicos que varían desde la confusión hasta el coma, en el 80-85% de los
pacientes con fracturas de huesos largos o cualquier lesión que exponga el
tejido adiposo a la circulación sistémica; todo esto dentro de los tres
primeros días del comienzo del cuadro clínico.1 También puede estar acompañado de
disfunción respiratoria y petequias, y producir otras complicaciones, según el
órgano afectado, como problemas respiratorios o dermatológicos.2-4
Müller et al.
advierten que la incidencia de embolia grasa por fracturas de huesos largos es
del 0,9% al 2,2%.5
El
diagnóstico requiere de un alto índice de sospecha, y considerar los
antecedentes ya descritos. Como no se dispone de guías diagnósticas, se tienen
en cuenta los criterios clínicos de Gurd y Wilson4 que incluyen el uso de estudios por
imágenes, como la resonancia magnética en secuencia ponderada de
susceptibilidad magnética (susceptibility-weighted imaging, SWI), que
brinda información relevante para confirmar esta enfermedad.6
Caso clínico
Hombre de 45
años, sin antecedentes, que había sufrido un accidente vial en el que fue
impactado por una motocicleta sobre la zona externa de la pierna derecha. Tenía
dolor, edema, incapacidad para la marcha, y avulsión de músculo y tejido óseo.
No sufrió ningún tipo de disfunción orgánica, y recibió los primeros auxilios
en una unidad de salud.
Una
radiografía mostró una fractura de la diáfisis de la tibia, una fractura de la
epífisis inferior de la tibia, una fractura de la diáfisis del peroné y una
fractura de la epífisis inferior del peroné.
A las 12 h
del trauma, tenía los siguientes parámetros: puntaje de la Escala de Coma de
Glasgow 15, frecuencia cardíaca 113 lat./min, presión arterial 190/113 mmHg,
frecuencia respiratoria 20 resp./min, saturación 96% y temperatura 36,5 °C. En el examen físico, se observaron signos de inflamación sobre la
extremidad inferior derecha, con compromiso de la movilidad, el pulso y la
temperatura del pie homolateral.
Con un riesgo
quirúrgico de clase III de Goldman, clase III de Lee y AUB-HAS2, el paciente
pasó al área de quirófano por el Servicio de Traumatología para una cirugía de
control de daños. Se decidió realizar una fasciotomía descompresiva y colocar
un clavo intramedular en el peroné y tutores externos de tibia. La cirugía duró
3 horas. Durante la operación, el paciente tuvo un sangrado abundante,
hipotensión y oliguria que requirió de soporte vasopresor, reanimación hídrica
y transfusión de hemoderivados con lo que se logró la estabilización parcial de
la hemodinamia.
En el
posoperatorio, cursó con inestabilidad hemodinámica y deterioro neurológico
(puntaje de la Escala de Coma de Glasgow 10), frecuencia cardíaca 138 lat./min,
presión arterial 74/49 mmHg, frecuencia respiratoria 9 resp./min, saturación
76%. Por lo tanto, se procedió con la secuencia rápida de intubación
orotraqueal, la toma de muestras para análisis de laboratorio, la
estabilización de la hemodinamia y el traslado a terapia intensiva con
diagnóstico de fractura multifragmentaria de tibia y peroné derechos, síndrome
compartimental, shock hipovolémico grado IV, coagulación intravascular
diseminada, rabdomiólisis, insuficiencia renal aguda Akin II, infarto tipo II y
hepatitis isquémica que, en los resultados de los análisis, se acompañaba de
acidosis metabólica pura con brecha aniónica de 28, signos de hipoperfusión
marcados: llenado capilar 12 segundos, ácido láctico 15, Delta de CO2 10,
saturación venosa central 55% junto con alteraciones de la macrodinamia
visibles en el ecocardiograma: tracto de salida del ventrículo izquierdo 1,6
cm/s, integral de velocidad-tiempo 9,2 cm/s, con posterior reto de fluidos 14
cm/s (respondedor a fluidos), volumen sistólico 18 ml, gasto cardíaco 2,3
l/min, índice cardíaco 1,2 l/min/m2, presión venosa central 2 mmHg,
resistencia vascular sistémica 1913 dinas-seg/cm-5 e índice de resistencia vascular sistémica 3667 dinas-seg-m2/cm-5; con interpretación de
shock hipovolémico.
En el examen
físico, se detectó un sangrado por el área quirúrgica, con pérdida del pulso
distal de la extremidad afectada. En una ecografía Doppler vascular, se
comprobó la ausencia de flujo desde la región poplítea.
Ante estos
hallazgos y el requerimiento de doble soporte vasopresor (noradrenalina y
vasopresina), el paciente fue sometido a una amputación suprarrotuliana
derecha.
Durante los
dos días siguientes a la amputación, mejoraron la micro y macrodinamia, se
logró disminuir el soporte vasopresor y el posterior deteste. Los signos de
perfusión se normalizaron, pero persistía la disfunción renal, no hubo
respuesta a la prueba de estrés con furosemida, por lo que fue necesaria la
terapia de reemplazo renal.
Hacia el
tercer día del ingreso y de posoperatorio bajo ventilación mecánica protectora,
tuvo episodios persistentes de desaturación que llegó al 85%. La evaluación
ecocardiográfica permitió descartar una asociación con sobrecarga, pero se
confirmó una neumonía temprana asociada a la ventilación mecánica, en una
tomografía computarizada de tórax.
En las horas
siguientes, la temperatura era de 38,5 °C y persistió, pese a la cobertura antibiótica dirigida.
Tras
suspender la sedoanalgesia, se observaron signos de agitación psicomotriz con
una prueba CAM-ICU positiva (catalogada como delirio) y se administraron
medicamentos antipsicóticos. En una tomografía computarizada simple de cerebro,
se descartaron lesiones compatibles con eventos cerebrovasculares. Otros
hallazgos fueron: exantema dorsal generalizado, trombocitopenia absoluta con
cifras de entre 75.000 y 100.000 plaquetas, y requerimiento de transfusiones de
unidades de glóbulos rojos, en varias ocasiones, por una hemoglobina de 7,0
g/dl a repetición.
Un
electroencefalograma mostró un patrón de status epiléptico no convulsivo, que
no mejoró, pese al tratamiento anticomicial. Se descartó una neuroinfección por
punción lumbar. Una tomografía computarizada simple de cerebro no reveló
alteraciones o eventos cerebrovasculares que justificaran el estado del
paciente, pero los cortes axiales de una resonancia magnética de cerebro en
secuencia SWI mostraron numerosas hipointensidades puntiformes sobre la
sustancia blanca subcortical y periventricular bihemisférica, la cápsula
interna bilateral, los pedúnculos cerebrales y cerebelosos, y en el esplenio
del cuerpo calloso compatibles con hemorragias petequiales. Estos hallazgos
compatibles con embolia grasa cerebral masiva (Figura 1) no se apreciaron en la
secuencia de ecogradiente ni en la angiografía por susceptibilidad magnética.
La secuencia SWI posee una sensibilidad y una capacidad mayores para detectar
depósitos de graso y microhemorragias asociadas, gracias a su alta resolución
en la detección de diferencias en susceptibilidad magnética de tejidos.7
Figura 1. Resonancia magnética en secuencia ponderada de susceptibilidad magnética. Cortes axiales con numerosas hipointensidades puntiformes sobre la sustancia blanca subcortical y periventricular bihemisférica, la cápsula interna bilateral, los pedúnculos cerebrales y cerebelosos, y en el esplenio del cuerpo calloso, compatibles con hemorragias petequiales. Hallazgos compatibles con embolia grasa cerebral masiva.
A las 5
semanas de ingresar, el paciente pasó al área de hospitalización con el
objetivo de reducir la complejidad, iniciar la adaptación progresiva a su
círculo familiar y recibir educación sobre los cuidados especiales que
necesitaba.
Se le
administraba un tratamiento ansiolítico y anticomicial, sin necesidad de
vasopresores, recibía soporte ventilatorio a cánula de alto flujo a través de
la traqueostomía y se mantenían los dispositivos de asistencia, como sondas
nasogástrica y vesical.
Hacia el alta
hospitalaria en la octava semana, el paciente tenía un estado neurológico
alternante de episodios de desorientación y conexión con el entorno de forma
parcial bajo la medicación anticomicial. El electroencefalograma no mostraba
cambios anormales, la función respiratoria era regular con decanulación
satisfactoria, requería fármacos antihipertensivos orales, toleraba la
alimentación por vía oral, no necesitaba una nueva terapia de reemplazo, el
estado metabólico era adecuado y la deambulación era limitada dada la
amputación suprarrotualiana derecha (Figura 2).
Figura 2. Línea de tiempo de la evolución del paciente.
TSVI = tracto de salida del ventrículo izquierdo, VTI = velocidad integral-tiempo, VS = volumen sistólico, GC = gasto cardíaco, IC = índice cardíaco, PVC = presión venosa central, RVS = resistencia vascular sistémica, IRVS = índice de resistencia vascular sistémica. (Creada por los autores.)
Desde una
perspectiva general, requiere de asistencia para su cuidado y las actividades
diarias. Según la escala de Rankin modificada, tiene una discapacidad moderada
(grado 4).
Discusión
El síndrome
de embolia grasa es una rara entidad que puede sobrevenir por causas
traumáticas: fracturas de huesos largos o quemaduras, y por causas no
traumáticas, como una lesión hepática, reanimación cardiopulmonar, trasplante
de médula ósea, trasplante de pulmón, liposucción, circulación extracorpórea,
intoxicación con tetraclorometano, terapia con corticoides, pancreatitis o
angiolipoma.2,8,9
El mecanismo
fisiopatológico propuesto por Gauss, en 1924, detalla la presencia de tres
componentes clave: daño del tejido adiposo, rotura de vasos venosos y pasaje de
glóbulos de grasa a estos con posterior distribución en el organismo.10
El síndrome
de embolia grasa cerebral se describe como signos neurológicos en pacientes que
cuentan con los antecedentes descritos.
Como no
existen guías diagnósticas, los criterios clínicos reportados por Gurd y Wilson4 se utilizan para diferenciarlo de
otros cuadros. Las características incluyen criterios mayores: hipoxemia,
petequias y síntomas neurológicos (alteración del nivel de conciencia,
episodios de confusión, signos de encefalopatía, convulsiones tónico-clónicas o
status epiléptico no convulsivo hasta el coma),1 junto con criterios menores, como fiebre, taquicardia, anemia,
coagulación intravascular diseminada, cambios renales, cambios en la retina. Se
configura un diagnóstico positivo de síndrome de embolia grasa ante un criterio
mayor y ≥3 criterios menores o 2 criterios mayores y ≥2 criterios
menores.
La
implementación de la resonancia magnética cerebral en su modalidad SWI ofreció
la guía de la sospecha diagnóstica con la visualización del signo del “patrón
de campo de estrellas”.11
En una serie
de casos, Lee et al.12 describen el uso de criterios
modificados de Gurd y Wilson con la presencia de hallazgos microtrombóticos en
la resonancia magnética cerebral que aporta más certeza al diagnóstico, porque
representa los depósitos de macroglobulinemia grasa en la sangre (Figura 3). La
sensibilidad es alta, y se visualiza como múltiples lesiones intracerebrales
hiperintensas pequeñas, dispersas y no confluentes en las secuencias ponderadas en T2; se observan como anomalías de la
señal en la sustancia gris y blanca.13-18
Figura 3. Criterios mayores y menores para embolia grasa cerebral masiva. (Adaptada de los criterios modificados de Gurd y Wilson).
RMC = resonancia magnética cerebral, SWI = secuencia ponderada de susceptibilidad magnética.
El
diagnóstico diferencial debe incluir enfermedades que se presentan con iguales
características radiológicas, como lesión axonal difusa, áreas de edema
vasogénico asociado a microinfartos, focos de gliosis, espacios de
Virchow-Robin perivasculares dilatados y enfermedad desmielinizante.19 Dichas enfermedades se descartaron durante la
internación.
Una vez
superada la etapa crítica, se observaron signos de agitación psicomotriz,
desorientación y ausencia de conexión con el entorno. En un
electroencefalograma, se constató un patrón de status epiléptico no convulsivo,
además de los signos compatibles con un síndrome de hiperactividad simpática
paroxística, como taquicardia sinusal, hipertensión arterial, midriasis,
diaforesis y piloerección. Estos hallazgos complicaban mantener una sospecha
diagnóstica guiada hacia el síndrome de embolia grasa cerebral.
El
diagnóstico final solo se puede confirmar, de manera concluyente, con la
autopsia, ya que, a ciencia cierta, no existe una prueba de laboratorio o
radiológica que asegure un diagnóstico al 100%.20
Conclusiones
La embolia
grasa cerebral es una entidad poco diagnosticada, pero requiere un alto índice
de sospecha en pacientes que tienen antecedentes de causas traumáticas y no
traumáticas. En los primeros días del ingreso, aparecen hallazgos clínicos de
compromiso del sistema nervioso en la mayoría de los casos, pero que, también,
se acompañan de alteraciones sistémicas generalizadas. Los criterios de Gurd y
Wilson aportan certeza a la sospecha diagnóstica. La falta de respuesta a
los tratamientos pautados, los signos y síntomas clínicos persistentes y
descartar los diagnósticos diferenciales confirman la enfermedad.
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