CAMBIOS EN EL PH SANGUÍNEO EN LOS PACIENTES CRÍTICOS DURANTE LA HOSPITALIZACIÓN EN CUIDADOS INTENSIVOS

Contenido principal del artículo

Mario Gomez Duque
Cesar Enciso Olivera
Nicolás Moscote Rivera

Resumen

RESUMEN

Objetivo

Determinar los cambios que se desarrollan en el pH sanguíneo de pacientes críticos en cuidados intensivos, estratificando por cada tipo de trastorno.

Diseño, ámbito, participantes, intervenciones y variables

Estudio cuantitativo, observacional, analítico, tipo cohorte retrospectivo, en una unidad de cuidados intensivos (UCI) polivalente. Ingresaron 753 pacientes con pH normal, después de excluir quienes tenían registros insuficientes o antecedente de acidosis tubular renal. Se analizó la información de la base de datos clínica durante 21 meses. Mediante un análisis de sobrevida se observó el cambio del pH, estratificando grupos de acuerdo a la alteración primaria, siguiendo la teoría de Stewart y luego por morbilidad de ingreso. Se estimó diferencia entre los grupos mediante el logaritmo del rango del intervalo. Los factores determinantes de acidemia metabólica se evaluaron  por medio de regresión de Cox.

Resultados

753 pacientes con una mediana para la edad de 60 años (RIQ: 40-71), mediana de estancia de 8 días (RIQ: 6-13), con alteración del pH en 42 %, que aparece en el tercer día. Predominó la acidemia, con mayor frecuencia en pacientes sépticos. La causa principal de acidemia parece ser la hipoperfusión. En pacientes alcalémicos el desenlace es similar al de pacientes acidémicos.

Conclusión

Durante la estancia en UCI es frecuente el cambio del pH con igual proporción de acidemia y alcalemia. La mortalidad fue similar en ambos trastornos. En acidémicos, la hipoperfusión parece ser el factor desencadenante de mayor importancia.

Detalles del artículo

Cómo citar
1.
Gomez Duque M, Enciso Olivera C, Moscote Rivera N. CAMBIOS EN EL PH SANGUÍNEO EN LOS PACIENTES CRÍTICOS DURANTE LA HOSPITALIZACIÓN EN CUIDADOS INTENSIVOS. Rev Arg de Ter Int. [Internet]. 31 de julio de 2017 [citado 21 de noviembre de 2024];34(2):27-34. Disponible en: https://revista.sati.org.ar/index.php/MI/article/view/478
Sección
Originales
Biografía del autor/a

Mario Gomez Duque

Especialista en Medicina Crítica y Cuidados Intensivos

Instructor asociado, Hospital de San José

Cesar Enciso Olivera

Especialista en Medicina Crítica y Cuidados Intensivos

Instructor asociado, Hospital de San José

Nicolás Moscote Rivera

Residente de Medicina Crítica y Cuidados Intensivos Hospital San José

Citas

 

1.            Robbins MR, Smith RS, Helmer SD. Serial pHi measurement as a predictor of mortality, organ failure, and hospital stay in surgical patients. Am Surg. 1999;65(8):715-9.

2.            Hynes D, Bates S, Loughman A, Klim S, French C, Kelly AM. Arteriovenous blood gas agreement in intensive care patients with varying levels of circulatory compromise: a pilot study. Crit Care Resusc. 2015;17(4):253-6.

3.            Story DA, Morimatsu H, Bellomo R. Strong ions, weak acids and base excess: a simplified Fencl-Stewart approach to clinical acid-base disorders. Br J Anaesth. 2004;92(1):54-60.

4.            Fencl V, Jabor A, Kazda A, Figge J. Diagnosis of metabolic acid-base disturbances in critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med. 2000;162(6):2246-51.

5.            Mallat J, Barrailler S, Lemyze M, Pepy F, Gasan G, Tronchon L, et al. Use of sodium-chloride difference and corrected anion gap as surrogates of Stewart variables in critically ill patients. PLoS One. 2013;8(2):e56635.

6.            Gennari FJ. Acid-Base Status and Mortality Risk in Hemodialysis Patients. Am J Kidney Dis. 2015;66(3):383-5.

7.            Gomez H, Kellum JA. Understanding Acid Base Disorders. Crit Care Clin. 2015;31(4):849-60.

8.            Palmer BF, Clegg DJ. Electrolyte and Acid-Base Disturbances in Patients with Diabetes Mellitus. N Engl J Med. 2015;373(6):548-59.

9.            Deitmer JW, Theparambil SM, Ruminot I, Becker HM. The role of membrane acid/base transporters and carbonic anhydrases for cellular pH and metabolic processes. Front Neurosci. 2014;8:430.

10.          Collawn JF, Matalon S. CFTR and lung homeostasis. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2014;307(12):L917-23.

11.          Henriksen JH, Bendtsen F, Møller S. Acid-base disturbance in patients with cirrhosis: relation to hemodynamic dysfunction. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2015;27(8):920-7.

12.          Liamis G, Liberopoulos E, Barkas F, Elisaf M. Diabetes mellitus and electrolyte disorders. World J Clin Cases. 2014;2(10):488-96.

13.          Crimi E, Taccone FS, Infante T, Scolletta S, Crudele V, Napoli C. Effects of intracellular acidosis on endothelial function: an overview. J Crit Care. 2012;27(2):108-18.

14.          Häubi C, Moreno A, Diaz de Leon M, Briones C, Meneses J, Orenday M. Teoría ácido-básico de Stewart, un nuevo paradigma en medicina critica. Revista Mexicana de Anestesiologia. 2006;29(4):240-4.

15.          R C, P V. Equilibrio Acido-base. Conceptos actuales. Revista de la Asociación mexicana de medicina crítica y terapia Intensiva2006. p. 184-92.

16.          Berend K, de Vries AP, Gans RO. Physiological approach to assessment of acid-base disturbances. N Engl J Med. 2014;371(15):1434-45.

17.          Fidkowski C, Helstrom J. Diagnosing metabolic acidosis in the critically ill: bridging the anion gap, Stewart, and base excess methods. Can J Anaesth. 2009;56(3):247-56.

18.          Gunnerson KJ. Clinical review: the meaning of acid-base abnormalities in the intensive care unit part I - epidemiology. Crit Care. 2005;9(5):508-16.

19.          Besen BA, Gobatto AL, Melro LM, Maciel AT, Park M. Fluid and electrolyte overload in critically ill patients: An overview. World J Crit Care Med. 2015;4(2):116-29.

20.          Kaplan LJ, Kellum JA. Fluids, pH, ions and electrolytes. Curr Opin Crit Care. 2010;16(4):323-31.

21.          Scialla JJ. The balance of the evidence on acid-base homeostasis and progression of chronic kidney disease. Kidney Int. 2015;88(1):9-11.

22.          Masevicius FD, Vazquez AR, Enrico C, Dubin A. Urinary strong ion difference is a major determinant of plasma chloride concentration changes in postoperative patients. Rev Bras Ter Intensiva. 2013;25(3):197-204.

23.          Zhang Z, Xu X, Fan H, Li D, Deng H. Higher serum chloride concentrations are associated with acute kidney injury in unselected critically ill patients. BMC Nephrol. 2013;14:235.

24.          Berend K. Acid-base pathophysiology after 130 years: confusing, irrational and controversial. J Nephrol. 2013;26(2):254-65.

25.          Smuszkiewicz P, Szrama J. Theorethical principles of fluid managment according to physicochemical Stewart approach. Anaesthesiol Intensive Ther. 2013;45(2):99-105.

26.          Zampieri FG, Kellum JA, Park M, Ranzani OT, Barbeiro HV, de Souza HP, et al. Relationship between acid-base status and inflammation in the critically ill. Crit Care. 2014;18(4):R154.

27.          Szrama J, Smuszkiewicz P. An acid-base disorders analysis with the use of the Stewart approach in patients with sepsis treated in an intensive care unit. Anaesthesiol Intensive Ther. 2016.

28.          Jung B, Rimmele T, Le Goff C, Chanques G, Corne P, Jonquet O, et al. Severe metabolic or mixed acidemia on intensive care unit admission: incidence, prognosis and administration of buffer therapy. A prospective, multiple-center study. Crit Care. 2011;15(5):R238.